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范安德尔研究所的科学家们已经确定了低骨密度的一个关键驱动因素，这一发现可能会导致改善治疗方法，减少对女性骨质疏松症的副作用。

VAI 副教授 Connie M. Krawczyk 博士和 Tao Yang 博士本月发表在《科学进展》杂志上的一项研究描述了这些发现。

他们的研究表明，表观遗传调节剂 KDM5C 的缺失可以保留小鼠的骨量。KDM5C 通过改变表观遗传“标记”起作用，这些标记类似于“打开”和“关闭”开关，确保在正确的时间和正确的位置使用 DNA 中编写的指令。

“骨质疏松症是一种常见的疾病，可能会导致虚弱的后果，”杨说。“KDM5C 是治疗女性低骨量的有前途的目标，因为它具有高度特异性。我们希望我们的发现将有助于改进治疗方法。”

将近 19% 的 50 岁及以上的美国女性的和下脊柱患有骨质疏松症。骨质疏松症相关的骨骼衰弱会增加骨折的风险，并对健康和生活质量构成重大风险。

几种药物被批准用于治疗骨质疏松症，但对罕见、严重副作用的恐惧通常是使用这些药物的障碍。也有利用雌激素的治疗​​方法，但仅推荐用于低剂量、短期使用，部分原因是与癌症风险有关。

众所周知，女性在一生中的骨量比男性低得多。更年期会加速骨质流失，增加女性随着年龄增长患骨质疏松症和相关骨折的风险。

为了弄清楚为什么会发生这种情况，Krawczyk、Yang 和他们的团队研究了雄性和雌性小鼠骨骼调节方式的差异，这与人类有许多相似之处，是研究健康和疾病的重要模型。他们专注于称为破骨细胞的特殊细胞，这种细胞通过分解和回收旧骨来帮助维持骨骼健康。